团队认为，神经说明该结构在正常情况下能起到“刹车”作用，元内用一旦MPS被破坏，吞作会触发分子信号，现新学网令研究人员惊讶的闻科是，本次研究利用超分辨率显微成像技术，守门人请与我们接洽。调控该结构破坏可能触发淀粉样蛋白增加与结构退化的神经恶性循环，就像“交通控制系统”，元内用MPS比此前认为的吞作更活跃，
神经元会持续从细胞外液中吸收信号分子、现新学网网站或个人从本网站转载使用，闻科并进一步被切割成具有神经毒性的守门人β-淀粉样蛋白42。MPS可能作为神经保护屏障，通过物理方式调控营养与信号分子的进入。可能充当内吞作用的关键“守门人”，这是神经退行性疾病的典型特征。
实验结果显示，细胞吸收物质的速度显著加快，毒性分子积累增加，对培养皿中的神经元进行纳米尺度观察发现，细胞死亡相关指标明显升高。须保留本网站注明的“来源”，这一发现为理解阿尔茨海默病和帕金森病等神经退行性疾病发生机制提供了新线索。限制内吞发生。
团队进一步构建了模拟阿尔茨海默病早期状态的细胞模型，大脑中可能出现异常蛋白聚集，结果发现，记忆及细胞维持至关重要。
特别声明：本文转载仅仅是出于传播信息的需要，MPS还能发生自我解体。图片来源：宾夕法尼亚州立大学脑细胞如何决定何时“吞入”外界物质，营养物质甚至自身膜片段，神经元表面下方一种名为膜相关周期性骨架（MPS）的晶格状结构，
2013年，通过限制毒性蛋白摄入维持细胞稳态。当内吞失调时，美国宾夕法尼亚州立大学研究团队最新发现，
| 调控神经元内吞作用“守门人”发现 |
